肝性脑病（Hepatic Encephalopathy, HE）是一种由于肝脏功能严重受损导致大脑功能紊乱的综合征。它通常发生在肝硬化、急性肝衰竭或门体分流术后患者中。肝性脑病的核心在于体内毒素代谢失衡，特别是氨（NH₃）水平升高对中枢神经系统的影响。

氨的作用机制

肝脏是人体主要的解毒器官，负责将肠道吸收的氨转化为尿素并排出体外。当肝功能受损时，这一过程受阻，血液中的氨浓度会显著升高。氨通过血脑屏障进入大脑后，可干扰神经递质的平衡，如抑制γ-氨基丁酸（GABA）的分解，导致兴奋性神经递质减少，从而引发一系列精神和行为异常。

病因与诱因

肝性脑病的发生往往由多种因素共同作用引起。常见的诱因包括：

1. 蛋白质摄入过多：高蛋白饮食会增加氨的产生。

2. 感染：尤其是腹膜炎或自发性细菌性腹膜炎，会导致内源性毒素增多。

3. 便秘：肠道蠕动减慢使氨和其他毒素吸收增加。

4. 药物影响：某些镇静剂、麻醉药等可能加重病情。

5. 电解质紊乱：低钾血症、碱中毒等情况会影响氨的毒性效应。

临床表现

肝性脑病的症状从轻微的精神错乱到严重的昏迷不等。早期症状可能包括注意力不集中、记忆力下降、性格改变；中期可能出现定向力障碍、语言障碍；晚期则表现为嗜睡、昏迷甚至死亡。

预防与治疗

预防肝性脑病的关键在于改善肝功能和支持疗法。具体措施包括限制蛋白质摄入、使用乳果糖降低肠道pH值以减少氨生成、补充益生菌调节肠道微生态平衡等。对于已经出现症状的患者，需及时清除体内毒素，并针对病因进行治疗。

总之，肝性脑病是肝病发展过程中不可忽视的重要并发症，其发生机制复杂且多变。了解其原理有助于更好地管理相关疾病，提高患者的生存质量。